만성 염증은 사이토카인 지속(TNF-α/IL-1β/IL-6)–전사 허브(NF-κB/STAT3)–면역세포 침윤(ICAM/VCAM)–ROS/RNI 손상–ECM/섬유화 리모델링이
서로 증폭하는 공통 회로가 반복되며 발병/만성화합니다.
BSP 파이프라인은 이 공통 회로의 상위 결절인 ECM–integrin(αVβ3/αVβ6)–FAK 신호 축을 정밀 조절해,
만성화·재발 및 섬유화 진행을 초기 단계에서 완화 및 차단하는 전략을 지향합니다.
01
공통 병태생리
염증성 사이토카인 지속
(TNF-α, IL-1β, IL-6 등)
02
공통 병태생리
ROS/RNI 누적
→ DNA/단백질
손상·돌연변이 가능성 증가
03
공통 병태생리
전사 허브
(NF-κB, STAT3 등) 활성
→ 염증 유전자 프로그램 유지
04
공통 병태생리
면역세포 유입·침윤
(ICAM-1/VCAM-1)
→ 염증 증폭
05
공통 병태생리
ECM/섬유화 리모델링 →
만성화·재발·장기 기능 저하
1 기전 기반 타깃팅: 만성염증을 상피/내피–면역–ECM–섬유화가 증폭하는 회로로 정의하고 핵심 병목을 표적함
2 초기 차단(Early interception): TNF-α/IL-1β/IL-6 지속 생성과 ROS/RNI 손상 누적 전 단계에서 완화·차단함
3 상위 결절 정밀 조절: integrin–FAK–전사 허브(NF-κB 등) 및 ICAM/VCAM 침윤 게이트를 선택적으로 조절해 안전성 확보함
4 염증+리모델링 동시 제어: 섬유화/ECM 축적까지 함께 낮추고, 바이오마커 기반 아형 선별로 적응증 확장함
감염 기반 만성염증
자가면역 · 면역매개 만성염증
대사 · 생활습관 기반 만성염증
(저등급 염증 포함)
혈관/죽상동맥경화 축
(뇌 및 심혈관 질환)
섬유화 중심 만성염증
(염증-리모델링 동반)
개요
BSP™ 플랫폼을 통해 만성 염증 질환에서 공통적으로 활성화되는 상위 신호 경로와 질환 특이적으로
분기되는 하위 스트림 반응을 선택적으로 조절하는 재조합 단백질을 설계·제조합니다.
우수한 효능
상·하위 스트림의 선택적 조절을 통해 염증 유발인자의 증폭을 완화하고, 안정적인 항염 반응을 구현합니다.
부작용을 최소화한 상위 스트림 억제 작용기전: 초기 염증 신호 단계에서의 정밀한 개입을 통해 비특이적 면역 억제를 최소화하고 장기 적용 가능성을 높입니다.
질환 확장성이 높은 플랫폼 질환별 상·하위 스트림 특성에 맞춰 결합 특성과 작용 강도를 조절할 수 있는 플랫폼입니다.