고지혈증, 산화 LDL(ox-LDL), 흡연 등 혈관 스트레스는 혈관 내피세포에서 NF-κB, MAPKs, AP-1 신호를 활성화하여
ICAM-1, VCAM-1 등의 발현 증가와 내피 염증을 유도합니다.

이로 인해 단핵구 부착과 경내피 이동(TEM)이 촉진되고, 대식세포 활성화 및
거품세포 형성을 통해 죽상동맥경화 플라크의 축적과 진행이 가속화됩니다.

BSP105는 이러한 혈관 염증 반응의 상위 스트림에서 ICAM-1 / VCAM-1 중심
내피–면역 상호작용을 조절하도록 설계된 AI 기반 BSP™ 플랫폼 유래 재조합 단백질입니다.

BSP105는 내피 염증 신호의 과도한 활성화를 완화하여 혈관 염증 환경의 안정화를 목표로 합니다.

기전 중심 치료 전략

• Integrin-mediated inflammatory signaling을 조절하여 혈관 염증성 세포 부착을 억제하는 기전 기반 치료 전략